Mucositis y Periimplantitis

Mucositis: Inflamación de la mucosa que rodea el implante, sin que se acompañe de pérdida del hueso que lo sustenta.

Periimplantitis: Proceso inflamatorio que afecta a los tejidos que rodean al implante osteointegrado en función,lo cual tiene como consecuencia la pérdida del hueso de soporte y la osteointegración que se había conseguido tras la colocación del implante. En su avance acaba por provocar la pérdida del implante.

No debemos confundir la pérdida prematura del implante con la periimplantitis que afecta a los tejidos que rodean al implante osteointegrado en función, con la consecuente pérdida de hueso de soporte y de la osteointegración.

Hábitos tabáquicos, calidades óseas, factores sistémicos, riesgos ocasionados por trauma quirúrgico y contaminación bacteriana durante la inserción, o incluso una mala distribución de fuerzas que generen sobrecarga están relacionados con la perdida prematura del implante.

La pérdida tardía de los implantes está más relacionada con el medioambiente de la cavidad oral y la capacidad del propio individuo para mantener un equilibrio con el mismo. Son parámetros similares a las lesiones periodontales asociadas a dientes (gingivitis y periodontitis) y están íntimamente relacionadas con la carga microbiana de la placa bacteriana. Así, en el implante, mucositis y periimplantitis serían lo que en el diente, gingivitis y periodontiits.

Los tejidos blandos que rodean al implante son muy semejantes en su estructura y composición a los tejidos periodontales. El tejido supracrestal que rodea los implantes se denomina mucosa perimplantaria y forma en torno al implante el surco periimplantario. Este tejido está recubierto en su vertiente interna por el epitelio del surco y el en la parte más apical del mismo se continua con las células del epitelio de unión.

Las células más apicales del epitelio de unión están a 1-1,5 mm de la cresta ósea alveolar. Esta zona es por tanto de extrema importancia y un punto crítico, pues supone el sellado biológico a las sustancias exógenas. Si este sellado se destruye, las fibras más apicales del epitelio de unión migrarán, dado que no existe cemento que recubra la superficie del implante ni fibras a su alrededor que frenen el proceso destructivo.

Entre las estructuras epiteliales y el hueso alveolar hay una zona de tejido conectivo que también entra en contacto directo con la superficie del implante, observándose fibroblastos, unidos mediante una capa de glucoproteinas a la capa de óxido de titanio. Tiene mayor proporción de colágeno y menor cantidad de fibroblastos, que su homologa en el periodonto, y está surcada por haces de fibras que circulan paralelas a la superficie del implante, originando un manguito fibroso periimplantario que le da consistencia y tonicidad a la mucosa. No aparecen fibras de características equivalentes a las dentogingivales, dentoalveolares y transeptales, por lo que la labor de inhibición de la migración apical de la adherencia epitelial queda en manos de la interacción entre el conectivo y el óxido de titanio.

El concepto de la osteointegración, establecido por Branemark, el cual la define como «una conexión estructural y funcional entre el hueso vivo y la superficie del implante que soporta una carga».

El esta conexión encontramos:

• Células óseas periimplantarias: En la interfase titanio-hueso cortical se encuentran osteocitos que a través de sus prolongaciones citoplasmáticas se acercan al titanio. En el tejido esponjoso se distinguen trabéculas óseas, osteoblastos, fibroblastos y estructuras vasculares cerca del óxido de titanio que recubre al implante.
• Capa de proteoglicanos: Es una capa de 200 A de espesor de sustancia fundamental amorfa que se encuentra parcialmente calcificada alrededor del implante.
• Filamentos de colágena: Separada por la capa de proteoglicanos, aparecen en la interfase del implante haces de colágeno. Las fibras de colágena se disponen en líneas paralelas y se encuentran adheridas al titanio.

Lindhe describe en 1992 que las lesiones en los tejidos blandos alrededor de los implantes son potencialmente más peligrosas que en los dientes ya que tienden a extenderse apicalmente con mayor facilidad hacia el tejido óseo periimplantario.

El fracaso de los implantes puede ocurrir en dos momentos diferentes:

• La perdida prematura del implante, se producirá cuando éste aun no haya llegado a osteointegrarse y a consecuencia de diversos factores de riesgo tales como pobre estabilidad primaria, contaminación bacteriana, enfermedades sistémicas, hábitos tabáquicos, mala técnica quirúrgica, mala calidad ósea, etc.
• La pérdida tardía del implante es cuando éste ya está osteointegrado y en función. Actualmente se piensa que el fracaso de los implantes después del proceso de osteointegración está principalmente motivado por la infección bacteriana.

La flora bacteriana en la cavidad oral antes de la colocación de los implantes osteointegrados va a determinar la composición de la nueva microbiota que se va a formar alrededor de los mismos. Muchos investigadores han intentado relacionar el biofilm bacteriano inducido alrededor de los implantes con el biofilm dental encontrado en la enfermedad periodontal. Es importante considerar la situación en la que se encuentra el paciente previa rehabilitación con implantes. Debemos distinguir a aquellos que son desdentados totales de los que son parcialmente edéntulos y de la causa de su edentulismo parcial.

Cuando no existe ningún tipo de patología la flora está compuesta por cocos gram positivos, aerobios y bacilos inmóviles, tanto en implantes como en dientes.

En situaciones patológicas la flora tanto en dientes como en implantes estará compuesta por bacterias anaerobias, gram negativas y encontraremos también aumentado el porcentaje de bacilos móviles, fusiformes y espiroquetas (Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga, etc.).

 

Existen 5 líneas de evidencia que soportan la idea del papel fundamental de los microorganismos en la etiología de la periimplantitis:

 

1 – Los depósitos de placa sobre los implantes pueden inducir mucositis periimplantaria.

Tal y como se demostró en el modelo clásico de gingivitis experimental descrito por Lee en 1965 que representa la prueba final de la relación causa-efecto entre el acúmulo de placa y la gingivitis. Se ha podido repetir para los casos de infecciones periimplantarias. Tras un periodo de control de placa durante 6 meses en pacientes con los implantes ya cargados se inhibió la higiene durante 3 semanas.La consecuencia del consiguiente acúmulo de placa se tradujo en un au-mento de la inflamación y de la profundidad del sondaje alrededor de los implantes.

2 – La demostración de diferencias cuantitativas y cualitativas en la microflora asociada con el éxito o el fracaso de los implantes. Factor de asociación.

Las situaciones de éxito y fracaso de los implantes presentan diferencias marcadas en la composición de la flora asociada. La flora bacteriana que coloniza los implantes exitosos está constituida por cocos gram positivos, mientras que en los casos de fracaso de implantes se encuentran bacterias gram negativas anaerobias tales como Porfiromona gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, y Actinomices actinomicetemcomitans, fusobacterias y espiroquetas. Los estudios longitudinales han demostrado que la cantidad de bacterias presentes en los casos de éxito de implantes es baja y la composición de la flora no cambia respecto a la situación normal. Autores diversos señalan que en el caso de pacientes parcialmente desdentados con peridontitis previa que van a ser rehabilitados con implantes puede suceder que los micro-organismos periodontopatógenos que se encuentran en el biofilm dental sean transmitidos desde dichos dientes remanentes a los implantes.

3 – Colocación de ligaduras en animales generando así una alteración de la composición de la microflora y el desarrollo de periimplantitis.

Estudios experimentales en animales han conseguido provocar el desarrollo de periimplantitis por medio de la colocación de ligaduras que conllevan un rápido acúmulo de placa induciendo así periimplantitis y periodontitis en monos, demostrándose una agudización de los parámetros clínicos de inflamación y pérdida de inserción y alteraciones histológicas y microbiológicas.

4 – La terapia antimicrobiana mejora los parámetros clínicos de los pacientes con periimplantitis.

Muchos estudios han analizado el potencial de antimicrobianos sistémicos y tópicos en el tratamiento de infecciones periimplantarias. La administración sistémica de amoxicilina y metronidazol en perros asociada a desbridamiento local permite la resolución de periimplantitis inducida.También parece mejorar la situación patológica la colocación de fibras impregnadas en tetraciclina.

5 – El nivel de higiene tiene un impacto definitivo en el éxito a largo plazo del tratarniento con implantes.

Los pacientes con inadecuada técnica de higiene oral, presentan mayor reabsorción ósea alrededor de los implantes. Esta evidencia implica el hecho de que un buen mantenimiento de los pacientes rehabilitados con implantes tiene como objetivo eliminar los depósitos bacterianos, evitar la colonización de la bacterias y alterar la ecología del biofilm alrededor de los implantes de forma que se impida la multiplicación de los patógenos potenciales.

La periimplantitis se puede observar clínicamente por:

• Presencia de placa bacteriana y sarro alrededor del implante.
• Edema y enrojecimiento de los tejidos marginales.
• Hiperplasia de la mucosa en las zonas donde no hay demasiada encía queratinizada.
• Aumento de la profundidad de sondaje y ligero sangrado y o supuración tras el mismo.
• Destrucción ósea vertical en relación con la bolsa periimplantaria.
• Presencia radiológica de reabsorción ósea.
• Movilidad del implante.
• Persistencia de dolor y malestar.

 
El uso de antibióticos sumado al desbridamiento subgingival manual se ha asociado a la mejora considerable en pacientes que sufren periimplantitis severa. En cambio no se ha podido demostrar que las más complicadas y extensas terapias fueran más beneficiosas que las terapias de control, que simplemente consisten en el desbridamiento mecánico subgingival.

Aquellos pacientes en los que se habían colocado varios implantes y al menos uno de ellos padecía periimplantitis, el 65% del resto de los implantes presentaba algún tipo de inflamación (mucositis o periimplantitis).

Antes del sexto Workshop Europeo de Periodoncia, celebrado en 2008, se hablaba de una prevalencia relativamente baja para las enfermedades periimplantarias; del 8-44 por 100 para la mucositis y un 1-19 por 100 para la periimplantitis.

Pero la revisión sistemática realizada al respecto en dicho Workshop nos revela datos bastante más desalentadores que los que se barajaban hasta ese momento: Respecto a la mucositis, la padecen el 80 por 100 de los pacientes y está presente en el 50 por 100 de los implantes que presentan. Es decir, que la mayoría de los pacientes padecían mucositis en la mitad de los implantes que portaban. Por otra parte, los datos sobre la periimplantitis que aportan estos estudios presentan una mayor variación, en uno de ellos se señala que afecta a un 28 por 100 de los pacientes, afectando al 12 por 100 de sus implantes mientras que en el otro los datos son más graves ya que encontraban periimplantitis en el 56 por 100 de los pacientes y afectando a casi la mitad de los implantes que portaban, más concretamente, al 43 por 100 de los implantes.

El papel de la oclusión como causa de la periimplantitis ha tenido su justificación en la diferente forma que tienen dientes e implantes de responder a la carga y a la sobrecarga funcional. Los dientes presentan una adaptación fisiológica mediada por el ligamento periodontal que puede, hasta cierto punto, compensar las fuerzas provocadas por los contactos oclusales tanto funcionales como parafuncionales. Esto no sucede así en los implantes, que no poseen ligamento periodontal y, por lo tanto, tienen disminuida esa capacidad adaptativa. Se ha contemplado que la sobrecarga oclusal podría, por tanto, actuar como cofactor de pérdida ósea.

Factores que influyen en el biofilm subgingival alrededor de los implantes. Entre los factores que influyen en la formación del biofilm en el entorno subgingival de los implantes se encuentran:

 

La presencia de dientes y su estado periodontal.

La mayoría de las especies patógenas son capaces de colonizar todos los nichos de la cavidad oral (epitelio bucal, dorso de la lengua, superficies supragingivales dentarias y las bolsas periodontales) y también lo son de trasladarse de unos a otros. Numerosos estudios corroboran que la microflora presente en la cavidad oral, antes de la inserción de los implantes, determina la composición de la nueva microflora que se establece alrededor de los implantes.

Ha sido claramente demostrado que los dientes remanentes en pacientes parcialmente desdentados actúan como reservorios para la colonización de implantes de colocación reciente. El estado periodontal de los dientes remanentes, por tanto, influye en la composición de la flora subgingival alrededor de los implantes. Por lo que la existencia de bolsas periodontales juega un papel fundamental como reservorio de microorganismos. Esta similitud entre la microflora en dientes e implantes ha sido confirmada por multitud de estudios. También se ha constatado que la colonización de los implantes aparece muy pronto tras la inserción de un implante. Se han detectado patógenos periodontales en el ambiente periimplantario subgingival alrededor de un mes después de la conexión del pilar definitivo.

 

Surco periimplantario.

Durante mucho tiempo la importancia de la profundidad de sondaje alrededor de los implantes no ha recibido mucha atención; al contrario, se aconsejaba no sondar los implantes. Pero la profundidad del surco periimplantario está estrechamente relacionada con la patogenicidad de la flora subgingival: a mayor profundidad de bolsa, ambiente más anaerobio por lo que aumenta la proporción de espiroquetas y organismos móviles. Estas observaciones deberían advertir de la conveniencia de no dejar bolsas profundas periimplantarias durante la colocación de los implantes, al menos en zonas donde la fonética o la estética no sean dominantes.

 

La rugosidad del componente transmucoso del implante.

Está documentado el efecto de la rugosidad de la superficie sobre la formación del biofilm bacteriano y la consiguiente inflamación periodontal. Las superficies rugosas (coronas, pilares de implantes y bases de prótesis removibles) acumulan y retienen considerablemente más cantidad de placa bacteriana que las lisas. El biofilm bacteriano es capaz de formarse sobre todas las superficies. Sin embargo, las características de la superficie puede influir en la cantidad y composición del biofilm.

 

El tiempo de exposición en la cavidad oral.

A las dos semanas, la frecuencia de detección de periodontopatógenos en el área marginal alrededor de implantes y de dientes son comparables y la flora subgingival también muestra una composición similar en ambas estructuras. Pero a los 6 meses, un considerable número de bolsas periimplantarias empiezan a ser colonizadas por periodontopatógenos. Varios estudios reportan un fuerte incremento de la flora anaeróbica durante y tras el primer año en implantes de pacientes parcialmente desdentados.

Una pobre higiene oral está relacionada con el incremento de la pérdida ósea periimplantar, especialmente, en fumadores.

En la formación del biofilm alrededor de los dientes y los implantes durante un periodo de tres semanas se comprobó que el infiltrado inflamatorio que se formaba era muy similar en ambos, dientes e implantes. Manifestándose clínicamente como gingivitis, en el caso de los dientes y, como mucositis, en el caso de los implantes. Sin embargo, si el tiempo de desarrollo del biofilm es de tres meses, se producen ya diferencias entre la respuesta de la mucosa gingival y la mucosa periimplantaria; se observa una mayor extensión apical del infiltrado inflamatorio en los tejidos periimplantarios.

El biofilm formado sobre los implantes produce una infección que progresa apicalmente con mayor agresividad que el formado sobre el diente. Las lesiones inflamatorias que se forman en los tejidos periimplantarios se desarrollan directamente en el hueso alveolar, produciendo las periimplantitis; mientras que en las periodontitis actúan en primer lugar en la región supracrestal y, además, existe el ligamento periodontal como mecanismo de defensa.

Pero es en el tejido conectivo donde más diferencias hay respecto a los dientes naturales. La inserción de los haces de fibras de colágeno en el diente se disponen de forma perpendicular, ancladas al cemento, mientras que en el implante dichos haces de fibras conectivas discurren paralelos a la superficie del implante. Además, el conectivo periimplantario tiene mayor proporción de fibras colágenas y menor presencia de fibroblastos y de vasos sanguíneos que el periodontal.

 

Factores de riesgo para las enfermedades periimplantarias:

Los factores de riesgo tienen distintos grados de evidencia de asociación.

Asociación clara.

• Historia de periodontitis: Los pacientes con historia previa de periodontitis tienen mayor riesgo de padecer periimplantitis. Estos pacientes presentan mayor profundidad de sondaje y mayor incidencia de periimplantitis comparados con sujetos sanos.
• Mala higiene oral: Una higiene oral inadecuada se relaciona con el incremento de la pérdida ósea periimplantaria, tanto en fumadores como en no fumadores, aunque estos últimos pierden cerca de tres veces más cantidad de hueso a igual nivel de higiene oral. Los pacientes con mala higiene oral tienen 14.3 veces más posibilidades de padecer periimplantitis. Y se ha encontrado que la asociación entre el nivel de placa y la enfermedad periimplantaria es dosis dependiente.
• Tabaco: Existe un riesgo significativamente mayor de complicaciones en tejidos blandos en fumadores comparados con no fumadores, así como un incremento significativo en la pérdida de hueso marginal.

 

Asociación limitada.

• Diabetes: Solo hay un estudio que describa la asociación entre diabetes y periimplantitis. Muestra que un pobre control metabólico en sujetos con diabetes está asociado con mayor riesgo de periimplantitis. Lo mismo que en la periodontitis.
• Consumo de alcohol: Solo un estudio señala al alcohol como indicador de riesgo para la infección periimplantaria. La pérdida de hueso estaba relacionada de forma significativa con el consumo diario de más de 10 g. de alcohol, tabaco y niveles altos de placa e inflamación.

 

Asociación limitada y contradictoria.

• Factores genéticos: se conoce que la Interleuquina 1 ß y 1 α juegan un rol en la regulación de la respuesta inflamatoria. Por esta razón, la identificación de polimorfismos genéticos como indicadores de riesgo para la infección periimplantaria ha sido investigado con resultados controvertidos. Mientras un estudio encuentra asociación entre el polimorfismo para la Interleuquina 1, otros dos no.
• Superficie del implante: La influencia de la superficie del implante y su diseño como indicador de riesgo para la enfermedad periimplantaria es limitada y con resultados contradictorios. En algunos estudios la superficie rugosa mostraba mayor pérdida ósea marginal frente a la moderadamente rugosa. En otros se encuentran niveles similares de pérdida ósea en superficies lisas y superficies moderadamente rugosas.
• Encía queratinizada: No se encuentra asociación entre la ausencia de encía queratinizada en la mucosas periimplantaria y enfermedad periimplantaria.

 

Diagnóstico.

Un diagnóstico precoz de las enfermedades periimplantarias es la clave para conseguir el éxito a largo plazo de las restauraciones protésicas implantosoportadas.

Basado en los estudios longitudinales y en concordancia con el consenso establecido en el sexto Workshop de Periodoncia, el momento de colocar la prótesis definitiva sobre los implantes es el elegido para establecer el punto de partida en que se registrarán los datos que determinan el estado de los tejidos alrededor de los implantes, y con los que compararemos los sucesivos. En ese momento, se tomarán radiografías para determinar el nivel de hueso alrededor de todos los implantes y se registrará la profundidad de sondaje del surco periimplantario.

Los parámetros empleados para el diagnóstico del estado de salud de los tejidos periimplantarios son :

Profundidad de sondaje.

El sondaje es una herramienta esencial en el diagnóstico de la enfermedad periimplantaria. Está comprobado que el sondaje usando una fuerza ligera (0,25 N) no causa daño en los tejidos periimplantarios.

La profundidad de sondaje, por sí misma, no tiene por qué ser indicativa de enfermedad en implantes, ya que depende también de la posición de la cabeza del implante, de su inclinación y del espesor de los tejidos blandos. Así que, mientras que en el diente un sondaje, por ejemplo, de 5-7 mm es indicativo de enfermedad, no tiene por qué serlo en un implante. Es necesaria la comparación del sondaje en visitas sucesivas y comprobarse un aumento en el tiempo del sondaje inicial. De ahí la importancia de establecer los valores iniciales, en el momento de colocar la prótesis, que sirvan para realizar las comparaciones.

La presencia de sangrado al sondaje es un parámetro útil para el diagnóstico de la inflamación de la mucosa. La mucosa periimplantaria sana no presenta sangrado al sondaje, mientras que éste se incrementa en la mucositis y, más aún, en la periimplantitis. En la mucositis hay sangrado al sondaje en el 65 por 100 de las localizaciones y en la periimplantitis en el 91 por 100. Se ha estudiado el valor predictivo del sangrado al sondaje en la pérdida de inserción periimplantaria, concluyendo que tiene un valor predictivo doble. Por una parte, tiene un valor predictivo negativo: la ausencia de sangrado es un indicador de la estabilidad de las condiciones periimplantarias. Mientras que, por otra, tiene un valor predictivo positivo: el sangrado en sucesivas visitas de mantenimiento es indicativo de enfermedad periimplantaria. Este valor predictivo positivo era mayor para implantes que para dientes. Así que el sangrado al sondaje es considerado como un parámetro fiable para el diagnóstico de las enfermedades periimplantarias.
 

Supuración.

La supuración es el resultado de una infección y su presencia es indi-cativa de periimplantitis.
 

Radiología.

Es un método útil para confirmar la existencia de pérdida ósea y para monitorizar su evolución en el tiempo.
 

Movilidad.

La movilidad en un implante indica la ausencia de osteointegración, por lo que no puede ser usado para el diagnóstico de las enfermedades periimplantarias; es un parámetro altamente específico, pero no sensible para monitorizar la estabilidad clínica.

Creo que ahora ya queda clara la necesidad de tratar la periodontitis en los dientes remanentes de un paciente que porta implantes y diagnosticar precozmente y tratar las mucositis y periimplantitis si éstas se presentaran, con revisiones sistemáticas cada 6 meses en caso de no existir patología y cada 2-4 meses (el odontólogo indicará la periodicidad en cada paciente) si estamos en fase de mantenimiento dentro del tratamiento de una enfermedad periodontal ya presente.