Encía y Periodontitis. Piorrea dental.
ENCÍA Y PERIODONTITIS. PIORREA DENTAL.
Contenido:
ENCÍA.
PERIODONTITIS.
PIORREA DENTAL.
PIORREA. CAUSAS.
PIORREA-SÍNTOMAS. PERIODONTITIS-SÍNTOMAS.
– Bolsas Periodontales.
– Por qué se caen los dientes. Pérdida de hueso dental.
PIORREA. ¿ES CONTAGIOSA?.
PIORREA. ¿SE CURA?.
PIORREA-TRATAMIENTO. CÓMO SE TRATA LA PERIODONTITIS.
CÓMO PREVENIR LA PIORREA. PERIODONTITIS-PREVENCIÓN.
– Prevención de Enfermedades Sistémicas.
– Pruebas Complementarias y Prevención.
ENCÍA
Es la parte de la mucosa bucal que recubre el hueso alveolar y la región cervical de los dientes. El hueso alveolar es el hueso que forma los alveolos, que son los huecos donde se alojan las raíces de los dientes.
Color: Rosa coral o rosa pálido, con una apariencia punteada como la piel de la naranja.
Su contorno festonea fielmente los cuellos dentarios. Ese contorno es el margen gingival, que descansa sobre el diente, como el filo de un cuchillo.
PERIODONTITIS
La Enfermedad Periodontal acompaña al hombre desde hace mucho. El hombre prehistórico ya la padecía, como puede verse en los maxilares del hombre de Chapelle aux Saints. En casi todos los tratados médicos de la antigüedad se habla de ella y de la necesidad de tratarla.
Si partimos de una superficie dental limpia, la acumulación de placa por un periodo de 2-3 semanas, origina una gingivitis manifiesta en casi todos los individuos y en casi todas sus localizaciones. Este hecho fué demostrado por un clásico estudio de Löe y colaboradores en 1965.
Experimentos recientes parecen apoyar la idea de que la Gingivitis y la Periodontitis, podrían ser dos entidades diferentes y no dos fases consecutivas en una evolución lineal de la Enfermedad Periodontal.
Enfermedades que asientan en la encía hay muchas y de orígenes muy dispares; al hablar de Gingivitis y Periodontitis me estaré refiriendo a las que están asociadas a la Placa Bacteriana, y en el caso que nos ocupa, el de la Periodontitis, a la Periodontitis Crónica (antes llamada «del adulto») y a la Agresiva (antes llamada «de inicio temprano»), tanto localizadas como generalizadas.
Sean la Gingivitis y la Periodontitis estadíos de un mismo proceso o entidades diferentes, la Gingivitis se localiza en la ENCÍA y la Periodontitis afecta al resto de tejidos del PERIODONTO, a saber: LIGAMENTO PERIODONTAL, CEMENTO Y HUESO ALVEOLAR.
La Periodontitis, más que una infección bacteriana del Periodonto, se comporta como una Enfermedad Inflamatoria Crónica, en la que lo que cobra importancia es ese estado constante de INFLAMACIÓN que produce un efecto acumulativo. Es más una inflamación que va extendiéndose por las estructuras del Periodonto, produciéndose una pérdida de inserción de estas estructuras sobre el diente.
La Periodontitis no es una infección de unos tejidos por un microorganismo causal, que invade, coloniza y causa una serie de daños y una sintomatología asociada. El desarrollo de esta enfermedad se deriva de la interacción entre:
1- los microorganismos, o sea, las bacterias y…
2- los mecanismos de respuesta del huesped, o sea, las defensas, los mecanismos inmunopatológicos.
Esto es muy importante para intentar entender qué es la Periodontitis. La respuesta del huesped es diferente de unos individuos a otros. En función de esa respuesta, se modulan unas características clínicas y evolutivas diferentes que hacen que no haya UNA enfermedad periodontal, sino DISTINTAS evoluciones de la enfermedad.
De la observación del paciente, de su respuesta al tratamiento inicial y en su caso, de los resultados de estudios microbiológicos de la boca, y de estudios de predisposición genética, se extraen datos que permiten ir introduciendo modificaciones y ajustes en el tratamiento, que se va adaptando a cada paciente concreto.
La LESIÓN de Periodontitis ocurre cuando se produce una migración apical (hacia la raíz) del epitelio de unión, con destrucción de la inserción de tejido conectivo, y posteriormente, pérdida de la inserción de hueso alveolar.
El EPITELIO DE UNIÓN es esa primera zona de la encía que ya está pegada al diente, en el fondo del surco gingival y que es como un cierre al mundo exterior, a la boca.
Clínicamente estas lesiones se caracterizan por la formación de bolsas periodontales, como consecuencia de la profundización patológica del surco gingival. La progresiva profundización de estas bolsas conduce a la destrucción de los tejidos periodontales de soporte y, como consecuencia, al aflojamiento y, eventualmente, a la exfoliación de los dientes. Se van soltando y acaban por caerse.
Histopatológicamente, el tejido conectivo bajo el epitelio de la bolsa periodontal y bajo el epitelio de unión (que ha migrado en dirección hacia la raíz), se caracteriza por un infiltrado de células inflamatorias en el que predominan las células plasmáticas, sobre todo en áreas cercanas a zonas de destrucción de conectivo y hueso del alveolo.
El colágeno ha mermado mucho y hay fibrosis. Esta destrucción de las fibras de colágeno permite que la encía se separe con facilidad del diente y así se configura una bolsa llena de bacterias y depósitos de placa mineralizada (sarro).
El epitelio de la bolsa presenta muchos neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco), y hay pequeñas úlceras a través de las cuales pasan bacterias al torrente sanguíneo. Las consecuencias de este hecho son, la relación de la Periodontitis con el Infarto de Miocardio, la Diabetes , la Osteoporosis, los Recién nacidos Prematuros de bajo peso, el Altzheimer, los Accidentes Cerebrovasculares, la Enfermedad Vascular Periférica, etc.
PIORREA DENTAL.
Piorrea es el nombre por el que se conocía antes a la Periodontitis. Se refiere al mismo proceso. Mucha gente utiliza esta denominación todavía hoy en día, por eso la uso aquí, para facilitar el acceso a personas que todavía tienen este nombre en la memoria.
PIORREA. CAUSAS.
Los microorganismos, pero no cualesquiera, sino los de la Placa Bacteriana, pero no cualquiera (hay varios tipos), sino los del Surco Gingival y los de la Bolsa Periodontal, constituyen el factor etiológico primario. Las bacterias asociadas a la formación de Placa Bacteriana, se organizan formando estructuras complejas (biofilm o biopelícula), donde pueden llegar a coexistir más de 400 especies diferentes.
Algunas son gérmenes endógenos saprofitos (residentes habituales no dañinos).
Otras son gérmenes endógenos oportunistas, que en determinadas circunstancias, pueden desarrollar virulencia y ocasionar destrucción.
Otras son gérmenes EXÓGENOS y siempre asociados a patología. Si están, atacan.
Todas estas especies bacterianas se asocian para el mutuo beneficio y de maneras muy concretas y numerosas, son los llamados CLUSTERS o Asociaciones Bacterianas, que serán diferentes en cada paciente. La presencia de cierto tipo de Clusters siempre estará asociada al desarrollo de la Periodontitis y deben ser erradicados por completo de la boca del paciente.
La presencia de bacterias como Tenerella forsytensis (forsithia) o Porphyromona gingivalis, aumentan el riesgo relativo de pérdida de inserción en un 2.45 y un 1,59 respectivamente.
Además de las bacterias, debemos considerar:
– Las condiciones que favorecen su acumulación y crecimiento en el seno de la Placa Bacteriana.
– Los factores generales que alteran la resistencia de los tejidos.
– La RESPUESTA del HUESPED.
PIORREA-SÍNTOMAS. PERIODONTITIS-SÍNTOMAS.
- Inflamación de la encía.
- Sangrado por sondaje.
- Presencia de supuración desde la bolsa periodontal.
- Presencia de bolsas periodontales. Profundidad de las bolsas periodontales, por medio del sondaje periodontal. La sonda periodontal es un instrumento manual con los extremos milimetrados, para medir la profundidad de las bolsas. La profundidad de la bolsa por sondaje, es la distancia entre el margen gingivlal (el borde de la encía) y la profundidad de penetración de la sonda.
- Nivel de inserción (pérdida de éste…). Establecemos un punto fijo (de referencia, el límite amelocementario), y valoramos la situación del margen gingival con respecto a éste. Se complementa con la imagen radiográfica. Así se comprueba la pérdida de inserción acaecida.
- Grado de movilidad de los dientes. Todos los dientes tienen un cierto grado de movilidad fisiológica (en condiciones normales), de algo menos de 0,5 mm. dentro del alveolo. La pérdida de inserción que conlleva la Periodontitis, al sujetar progresivamente menos el diente, nos va a dar cada vez mayor movilidad. Esta movilidad la clasificamos en tres grados; I,II y III.
- Frémitus. Es la movilidad observada «en función». Colocamos el dedo por la parte de fuera del diente, para ver si se mueve al entrar en contacto con su antagonista, al cerrar la boca. Cuando existe nos indica que hay trauma oclusal, o sea, que el diente toca antes de tiempo o donde no debe (o ambas cosas) con el antagonista. Este podrá ser el factor principal en una Periodontitis localizada. Las bacterias se sumarán a ese factor local.
- La imagen radiográfica de pérdida de inserción.
BOLSAS PERIODONTALES.
Bolsa periodontal.
Una Bolsa Periodontal se forma cuando se produce una migración apical (hacia la raíz) del Epitelio de Unión, con destrucción de la inserción de tejido conectivo y, posteriormente, pérdida de la inserción de hueso alveolar. Ya lo hemos visto más arriba. Las fibras de colágeno se destruyen en número suficiente y la encía se va soltando del diente. El espacio que queda entre ambos, es la bolsa.
El proceso continúa ahondando y llega al Ligamento Periodontal y al Hueso Alveolar, que se van destruyendo. La profundidad de la bolsa va aumentando. El fenómeno es complejo. No es tanto el daño que hacen las bacterias, como el hecho de que pasa algo que desequilibra la destrucción/construcción del Periodnto en favor de la primera. Esta «influencia» sobre las células del huesped, tiene una «efectividad» diferente en cada paciente.
POR QUÉ SE CAEN LOS DIENTES. PÉRDIDA DE HUESO DENTAL.
Ahora ya sabemos por qué. La Periodontitis conlleva la pérdida de hueso y los dientes, en consecuencia, se van quedando cada vez más sueltos, hasta que se caen, tras un penoso tránsito de halitosis, masticación cada vez más deficiente y dificultosa, molestias y pérdida de la estética y eventualmente, de la autoestima.
PIORREA. ¿ES CONTAGIOSA?.
Existen los estudios que demuestran que en caso de convivencia prolongada, se tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad.
La forma de contagio, es el beso. Los familiares de un paciente con Periodontitis, deben revisarse la boca. La mejor forma de evitar el contagio es un correcto control de la enfermedad.
PIORREA. ¿SE CURA?.
Hoy por hoy todavía no se ha conseguido la curación, pero salvo en los casos refractarios, se puede controlar perfectamente y detener su avance en la mayoría de las personas.
PIORREA-TRATAMIENTO. COMO SE TRATA LA PERIODONTITIS.
Ya sabemos que debemos partir de la idea, de la importancia que tienen en la Periodontitis los FACTORES GENÉTICOS, INMUNOLÓGICOS y AMBIENTALES. Es entonces cuando podemos volver la mirada a las BACTERIAS, necesarias para el inicio y la perpetuación de la INFLAMACIÓN.
Es ahora cuando podemos decir que la CONDICIÓN IMPRESCINDIBLE DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL es:
La eliminación MECÁNICA de la PLACA y el SARRO.
A título informativo, ya que la estrategia será pergeñada para cada caso, podemos comtemplar una serie de fases:
- Fase sistémica. Factores que pueden influír en el tratamiento. Se valoran y se actúa.
- Fase causal. Es la etapa fundamental del tratamiento en la mayoría de los pacientes. La eliminación mecánica de la placa y el sarro.
- Fase quirúrgica. Para pacientes muy concretos.
- Fase rehabilitadora. Devolver la estética y la función, una vez controlada la enfermedad.
- Fase de mantenimiento. Es de importancia fundamental junto con la fase causal. Esto es muy importante en Periodoncia y en el Tratamiento Periodontal. Sin mantenimiento, lo conseguido con el tratamiento, se pierde en poco tiempo. Las bacterias y el resto de los factores coadyuvantes siguen actuando y devuelven a la boca a su estado original. El mantenimiento es absolutamente esencial y tan importante como el tratamiento inicial.
El MANTENIMIENTO es el que nos permite controlar el proceso y mantenerlo en suspenso, como en una enfermedad crónica. Es muy importante entender ésto.
Volvemos a la fase causal. Estamos en la parte más importante del tratamiento: La eliminación de los factores etiológicos directos de la enfermedad, la PLACA y el SARRO.
¿Como lo hacemos?, con el SRP.
SRP (DENTAL SCALING AND ROOT PLANING), O RASPADO DENTAL Y ALISADO RADICULAR. Es la eliminación instrumental de la Placa y el Cálculo (sarro) supragingival y subgingival.
El SRP es lo que garantiza la ELIMINACIÓN DEFINITIVA de los signos y síntomas de la enfermedad y, cuando se sigue el Mantenimiento adecuado, IMPIDE su RECIDIVA.
No duele. Se efectúa bajo el efecto de la anestesia. Normalmente no suele haber molestias después. En pacientes con un umbral bajo al dolor, las molestia serán leves y poco duraderas. Se controlan fácilmente con un analgésico.
Desaparecerán las molestias y muy rápidamente también el sangrado, la inflamación y el enrojecimiento. En dos o tres días, las encías se ciñen a los dientes y se tornan rosas.
La inflamación desaparece, la destrucción se detiene. Para una gran parte de los pacientes ha finalizado el tratamiento y comienza la fase de Mantenimiento Periodontal.
Cada paciente es genética e inmunológicamente distinto y además está en un punto diferente del proceso, pero a título orientativo, un TRATAMIENTO BÁSICO podría ser así:
Unas preguntas sobre la salud general y la bucal, la exploración de la boca, y ya orientado al tratamiento, una serie radiográfica. Con las imágenes radiográficas vemos cuanto hueso se ha perdido y de que forma. Nos ayuda a saber en que estadío está la enfermedad (periodontitis inicial, moderada o severa).
Una vez establecido el diagnóstico y una primera aproximación al pronóstico, se cita al paciente.
DÍA 1
Eliminación de todo el sarro posible, supra y subgingival, con ultrasonidos.
DÍA 2
Descanso. Dejamos que el Periodonto comience a reaccionar.
DÍA 3
Aleccionamiento del paciente. La placa, las bacterias, la alimentación, etc. CONTROL DE LA PLACA (Cómo, Donde y Con Qué).
DÍA 4
SRP en el CUADRANTE 1 (superior derecho).
DÍA 5
SRP en el CUADRANTE 2 (superior izquierdo).
DÍA 6
SRP en el CUADRANTE 3 (inferior izquierdo).
DÍA 7
SRP en el CUADRANTE 4 (inferior derecho).
El SRP (raspado y alisado), es un proceso laborioso, que debe ser hecho con mucho cuidado, y sin dejar superficie alguna sin tratar. Supone mucho trabajo y no se puede hacer de una vez. Dividimos la boca en cuatro partes (cuadrantes) y tratamos uno cada día, lo más seguidos posible para tener un efecto conjunto y que las bacterias de los cuadrantes sin tratar, interfieran lo manos posible en los ya tratados.
Días después revisamos, reforzamos las técnicas de CONTROL DE PLACA y se decide, según el tipo de paciente, cuando será la próxima cita, ya en la fase de Mantenimiento.
COMO PREVENIR LA PIORREA. PERIODONTITIS-PREVENCIÓN.
En términos generales, cuanto más avanzada esté la Enfermedad Periodontal, tanto más dificil es controlarla, tanto para mí como para el paciente, por lo tanto, es de vital importancia actuar cuanto más pronto mejor.
Las personas que tienen el Periodonto indemne, deben saber si tienen Gingivitis. Si es así, hay que tratarla. Hay que optar por estar SIN Gingivitis.
Todavía no está claro qué es exactamente lo que hace que se pase de Gingivitis a Periodontitis, que la bacterias consigan atravesar el epitelio de unión y ataquen la arquitectura periodontal, pero es poco inteligente estar «x» años con Gingivitis y vivir la experiencia de esa transición, en primera persona.
Para los que ya llegan tarde al escenario anterior, si todavía estás en el estadío INICIAL de la Periodontitis, no pierdas tiempo y detenla ahí donde está. La pérdida de hueso es mínima, todavía los dientes no se mueven, y las encías reaccionan al tratamiento de forma espectacular. Si sigues las instrucciones y la genética y la inmunología acompañan, es fácil que te mantengas así, sin evolucionar durante mucho tiempo. La Prevención para tí es no dejar que la enfermedad avance ni un milímetro. Conserva tu capital óseo como el tesoro que es.
Para los que han descubierto todo esto un poco más tarde, y el estadío es el MODERADO, no pasa nada. Costará un poco más controlarla. Al principio las citas tendrán que ser más frecuentes, pero si os tomais interés, si colaborais, acabaremos por detener la evolución. Será interesante ver la Predisposición genética y que Asociaciones Bacterianas (Clusters), tenemos.
En los estadíos SEVEROS de la enfermedad, quizás haya que sacrificar dientes y reponerlos de forma artificial. Ya sabemos que cada paciente es diferente, pero yo tengo pacientes con un 80% de pérdida ósea, a quienes acompañan positivamente los otros factores, que responden muy bien al tratamiento (SRP). Han de ser muy colaboradores.
Siempre es muy positivo y muy inteligente, no perder lo que nos queda, y Prevenir los perjuicios de llevar con nosotros un foco infeccioso extenso como es la Periodontitis.
PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS.
Los DIABÉTICOS con Periodontitis SEVERA, tienen 3 veces más riesgo de mortalidad cardiorrenal (enfermedad cardiaca isquémica y nefropatía diabética combinadas), que los diabéticos SIN Periodontitis.
La Periodontitis es un factor de riesgo reconocido, a través del mecanismo de inflamación continuada, que ya hemos visto más arriba, en procesos muy graves como el Infarto de Miocardio y los Accidentes Cerebrovasculares. El riesgo se incrementa en entre un 25 y un 50%. En la web hay artículos e infogramas sobre estas relaciones.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y PREVENCIÓN.
ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO (CLUSTERS).
Se averigua si en la boca del paciente, hay CLUSTERS de bacterias EXÓGENAS, que han de ser erradicadas necesariamente porque su presencia siempre se asocia al desarrollo de Periodontitis. Al SRP añadiremos un tratamiento antibiótico. Es muy importante ser específico. El antibiograma (una técnica que permite saber la sensibilidad de las bacterias a los distintos antibióticos), nos dirá que antibiótico emplearemos.
ESTUDIO DE PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.
Ante la agresión bacteriana, ciertos glóbulos blancos van a fabricar unas moléculas que intervienen en los procesos de la INFLAMACIÓN. Son la INTERLEUKINAS.
Determinado genéticamente, hay personas cuyos glóbulos blancos producen mayor cantidad de IL-1 (interleukina-1), lo que lleva aparejado mayor inflamación. Ya hemos visto que a más inflamación, más destrucción. Esta respuesta es excesiva, desproporcionada y el resultado es una evolución más rápida, más agresiva.
Con la Prueba de Predisposición Genética a producir más interleukina de lo normal, podemos adelantarnos e intentar prevenir una peor evolución, modificando el número de visitas y el tratamiento.
NO DEJES QUE LA PERIODONTITIS TE ARRUINE LA BOCA, ¡TOMA ACCIÓN!.
EL TRATAMIENTO PERIODONTAL ES MUY EFECTIVO, SI TÚ TAMBIÉN COLABORAS. ¡CONSERVARÁS TUS DIENTES, TU MASTICACIÓN Y TU ESTÉTICA!.
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