Diabetes y Periodontitis

La asociación entre diabetes mellitus y la enfermedad periodontal ha sido motivo de estudio durante mucho tiempo.

La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad endocrina más frecuente e incluye un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la elevación de los niveles de glucosa en sangre acompañados de complicaciones a largo plazo.

Puede ser clasificada en dos categorías principales:

• Diabetes mellitus insulino-dependiente o tipo I.
• Diabetes mellitus no-insulino dependiente o tipo II.

La diabetes mellitus tipo I se debe a la destrucción probablemente de etiología autoinmune, de las células beta de los islotes del páncreas dando como resultado niveles plasmáticos de insulina bajos o indetectables. El inicio es normalmente antes de los 40 años de edad, puede ser agudo, con sed, poliuria, polifagia y pérdida de peso. La enfermedad se controla mediante inyecciones diarias de insulina y es característicamente inestable en episodios de cetoacidosis.

La diabetes mellitus tipo II es de inicio insidioso, apareciendo en individuos de edad media como resultado de una utilización defectuosa de la insulina, siendo los niveles plasmáticos de insulina en valores absolutos, normales o altos. Estos pacientes no presentan episodios de cetoacidosis y controlan la hiperglucemia mediante dieta y/o hipoglucemiantes orales. Un elevado porcentaje de estos pacientes presenta problemas de obesidad.

Numerosos estudios epidemiológicos, tanto transversales como longitudinales, han encontrado una gran prevalencia de periodontitis en pacientes diabéticos comparados con controles sanos. Los pacientes diabéticos bien controlados, evaluados según sus niveles de hemoglobina glicosilada en sangre, presentan menor severidad de la periodontitis comparados con los mal controlados. Por lo tanto, los mayores esfuerzos terapéuticos deberían ir dirigidos a prevenir la aparición de periodontitis en aquellos sujetos con riesgo de desarrollar diabetes mellitus.

Estudios recientemente publicados sugieren que si existe un control efectivo de la periodontitis en pacientes diabéticos los niveles en suero de los productos finales de glicosilación avanzados se reducen, y por tanto, se mejora el estado de la diabetes. Si esto se confirmara en estudios futuros, el control de la infección peridontal debería ser considerada como parte integral del control diabético.

¿La presencia o severidad de la periodontitis afecta el control metabólico del paciente diabético?, ¿puede el tratamiento periodontal tener un efecto medible sobre dicho control?:

Parece que la terapia periodontal en pacientes diabéticos no va a ir asociada necesariamente con una mejoría del control metabólico si previamente al mismo los diabéticos presentaban un buen control glucémico, pero sí podría resultar en una mejoría en aquellos diabéticos mal controlados.

¿Cuál es el mecanismo mediante el cual la hiperglucemia afecta al periodonto o cómo podría la periodontitis modular el control metabólico?:

Sabemos que el control glucémico afecta la resistencia del huésped frente a la infección. También se sabe que la presencia de infecciones produce una resistencia de los tejidos frente a la insulina y agrava el control metabólico, y que esto sucede tanto en sujetos diabéticos como en no diabéticos. Además se sabe que el aumento de la resistencia tisular frente a la insulina persiste durante un período de tiempo extenso una vez desaparecida la infección. Por todo esto se plantea la hipótesis de que la infección periodontal, puesto que es una infección bacteriana crónica, podría igualmente aumentar la resistencia tisular frente a la insulina y conllevar un mal control glucémico. Como nuestro tratamiento periodontal tiene como objetivo controlar dicha agresión bacteriana y reducir la inflamación, podría restaurar esta situación tisular con el tiempo, resultando en una mejoría del control metabólico del diabético. Estudios a largo plazo que observaron una mejoría en el control glucémico de diabéticos tras recibir terapia periodontal apoyan esta hipótesis.

Las investigaciones más actuales en el campo de la «Perio-Medicina», término acuñado por Offenbacher (World Workshop 1996), sugieren que existe una relación mucho más compleja de la que se ha podido apreciar previamente y los resultados de diversos estudios indican la necesidad de una cooperación más estrecha entre médicos y odontólogos con el fin de establecer un enfoque integral para el manejo de la salud de estos pacientes.

Se presenta el modelo patogénico por el cual la periodontitis aumenta la severidad de la diabetes mellitus al complicar el control metabólico y viceversa. Según este modelo, la combinación de dos vías distintas explicaría la mayor destrucción tisular observada en pacientes diabéticos periodontales, y cómo la periodontitis complica la severidad de la diabetes y el grado de control metabólico, estableciendo que la relación entre periodontitis y diabetes mellitus sea bidireccional.

Si revisamos todos los estudios epidemiológicos publicados, existe suficiente evidencia científica para establecer que la diabetes mellitus supone un factor de riesgo para desarrollar periodontitis y que la periodontitis es una complicación de la diabetes, de hecho, se la conoce como la sexta complicación de la diabetes mellitus.

Las periodontitis son infecciones bacterianas crónicas producidas por bacterias principalmente anaerobias gramnegativas que colonizan el surco gingival y se fijan a las superficies dentarias. Para que una especie bacteriana pueda ser considerada como un patógeno periodontal tiene que disponer de dos capacidades principales, por un lado poder colonizar el área subgingival y por otro producir factores que, o bien dañen directamente los tejidos del huésped, o bien induzcan a que estos tejidos se destruyan.

Las reacciones del huésped tienen una función importante en la patogénesis de las periodontitis al contribuir al proceso patológico o modular los efectos de las bacterias. La periodontitis afecta a los tejidos de soporte de los dientes causando pérdida de inserción por destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar, pero también conllevan una serie de cambios a nivel sistémico sobre las células inmunocompetentes y células que participan en la respuesta inflamatoria.

Offenbacher realizó una exhaustiva revisión sobre la patogénesis de la periodontitis y el papel de las bacterias y los mediadores de la inflamación responsable de la destrucción tisular. Las bacterias periodontopatógenas al presentar una serie de factores de virulencia que, o bien son secretados, o bien forman parte de la estructura del microorganismo (lipopolisacáridos, ácidos grasos de cadena corta, toxinas…) interaccionan con los mecanismos inmunes del huésped desencadenando la liberación de mediadores de la inflamación con carácter catabólico, principalmente IL-1b, IL-6, PGE2 y TNF-a causando destrucción del tejido conectivo y reabsorción ósea.

La hiperglucemia da lugar a la formación de productos finales de glicosilación avanzados (AGEs). Los AGEs son compuestos derivados de la glicosilación de proteínas y lípidos de forma no enzimática y de carácter irreversible que se acumulan en el plasma, paredes de los vasos sanguíneos y los tejidos. Son los principales responsables de causar expansión de la matriz extracelular tras su unión al colágeno, causando el endurecimiento y engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos. El engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos es el resultado de la combinación por un lado de la reducción en la degradación de los AGEs y por otro del aumento en la propia síntesis de los componentes de dicha matriz.

También se ha demostrado que los AGEs se acumulan en el tejido gingival de los pacientes diabéticos.

El mecanismo biológico aceptado en la actualidad que intenta explicar el por qué de que los pacientes diabéticos presenten periodontitis más severas defiende, por un lado que la acumulación de AGEs afectaría la migración y la fagocitosis tanto de polimorfonucleares como de mononucleares, resultando en el establecimiento de una flora subgingival que por maduración se irá transformando en predominantemente anaerobia gramnegativa. Esto va a desencadenar la secreción de mediadores solubles que mediarán la destrucción del tejido conectivo y la reabsorción ósea, y el establecimiento de un estado de resistencia de los tejidos frente a la insulina. Simultáneamente por otro lado, la infección periodontal también inducirá a un estado de resistencia de los tejidos frente a la insulina contribuyendo a la hiperglucemia y conse-cuentemente a la acumulación de AGEs.

La relación que se establece entre diabetes mellitus y periodontitis, por tanto es bidireccional resultando en una mayor severidad de la periodontitis y una mayor dificultad para controlar los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos.

Los dentistas somos cada vez más conscientes de la importancia de la diabetes en los pacientes y de varias condiciones orales asociadas a la misma, como la xerostomía (sequedad de boca por disminución de la cantidad de saliva), las infecciones por Candida (hongos microscópicos que frecuentemente afectan a los pacientes con diabetes mal controlada) y, sobre todo, la periodontitis.

El tratamiento de la periodontitis está asociado con la mejora del control de la diabetes.La salud oral y periodontal deberían ser promovidas como un componente fundamental en el manejo integral de la diabetes.

Las enfermedades periodontales son el grupo más común de enfermedades conocidas en el ser humano.

Las enfermedades periodontales son las siguientes:

• LA GINGIVITIS: La inflamación se limita a la encía y es reversible con una buena higiene oral.
• LA PERIODONTITIS: La inflamación se extiende provocando la destrucción del tejido periodontal que soporta los dientes y la reabsorción del hueso alveolar, que es el que lo rodea. Las fibras de colágeno del ligamento periodontal se rompen y se forma una bolsa periodontal entre la encía y el diente. Estas pequeñas bolsas no son evidentes a simple vista. Para su evaluación es esencial el uso de una sonda periodontal, instrumento delgado, no punzante, con indentaciones separadas varios milímetros, diseñado para introducirse en el surco gingival –el espacio entre el diente y la encía– y medir su profundidad